
Spis treści
MYC - jeden z najważniejszych onkogenów
Białko MYC od lat znajduje się w centrum zainteresowania onkologów. Jest nadmiernie aktywne w większości nowotworów u ludzi i odpowiada za pobudzanie wzrostu komórek oraz ich metabolizmu. Dotychczas wiadomo było, że działa głównie w jądrze komórkowym, aktywując geny odpowiedzialne za szybkie namnażanie się komórek rakowych. Nowe badanie pokazuje jednak dodatkową, bardzo istotną funkcję MYC - udział w naprawie uszkodzeń DNA.
Jak nowotwory „bronią się” przed leczeniem?
Wiele terapii przeciwnowotworowych, takich jak chemioterapia czy radioterapia, działa poprzez wywoływanie poważnych uszkodzeń DNA komórek nowotworowych. Gdy uszkodzenia są zbyt duże, komórki obumierają. Naukowcy odkryli jednak, że zmodyfikowana forma MYC potrafi przemieszczać się bezpośrednio do miejsc uszkodzenia DNA i aktywnie wspierać procesy naprawcze. Dzięki temu komórki rakowe mogą skuteczniej regenerować uszkodzenia i przetrwać leczenie.
MYC nie tylko pomaga komórkom nowotworowym rosnąć, ale także umożliwia im przeżycie terapii, które mają je zniszczyć — podkreśla prof. Rosalie Sears, współautorka badania.
Szczególne znaczenie w raku trzustki
Mechanizm ten okazał się szczególnie widoczny w przypadku raka trzustki, jednego z najbardziej agresywnych i najtrudniejszych w leczeniu nowotworów. Badacze zauważyli, że guzy o wysokiej aktywności MYC wykazują: większą zdolność naprawy DNA, wyższą odporność na stres komórkowy i gorsze rokowania u pacjentów.
Rak trzustki rozwija się często w bardzo trudnych warunkach biologicznych przy ograniczonym dopływie krwi, dużym stresie metabolicznym i intensywnym namnażaniu komórek. MYC pomaga nowotworowi przystosować się do tych warunków.
Nowy kierunek terapii przeciwnowotworowych
Przez wiele lat MYC uznawano za tzw. „undruggable target”, czyli cel terapeutyczny praktycznie niemożliwy do skutecznego zablokowania za pomocą leków. Struktura białka utrudnia bowiem bezpieczne opracowanie inhibitorów.
Obecne odkrycia mogą jednak zmienić tę sytuację. Zamiast całkowicie blokować MYC, naukowcy chcą skoncentrować się na zahamowaniu jego funkcji związanej z naprawą DNA.
Taka strategia mogłaby zwiększyć skuteczność chemioterapii i radioterapii, ograniczyć oporność nowotworów na leczenie oraz uwrażliwić komórki rakowe na terapię. W Oregon Health & Science University prowadzone są już badania nad eksperymentalnym inhibitorem MYC o nazwie OMO-103 u pacjentów z zaawansowanym rakiem trzustki.
Nadzieja na skuteczniejsze leczenie
Odkrycie nowej roli MYC może mieć duże znaczenie dla przyszłości onkologii. Lepsze zrozumienie mechanizmów naprawy DNA w komórkach nowotworowych daje szansę na opracowanie terapii bardziej skutecznych wobec agresywnych i opornych nowotworów.
Choć badania są jeszcze na wczesnym etapie, naukowcy podkreślają, że celowanie w procesy naprawy DNA może stać się jednym z kluczowych kierunków nowoczesnej terapii przeciwnowotworowej.
Źródło: Oregon Health & Science University



