Nerki: Nowy mechanizm regulacji reniny – przełomowe odkrycie dla nefrologii

Ten tekst przeczytasz w 1 minutę
Naukowcy odkryli nowy, dotychczas nieznany mechanizm komórkowy, który reguluje produkcję reniny – kluczowego enzymu odpowiedzialnego za kontrolę ciśnienia tętniczego i gospodarki wodno-elektrolitowej organizmu. Wyniki badania opublikowane w prestiżowym czasopiśmie Cell mogą mieć istotne znaczenie dla lepszego zrozumienia funkcjonowania nerek oraz rozwoju przewlekłej choroby nerek (PChN). Współautorem pracy był Daniel Batlle, uznany nefrolog i specjalista w zakresie nadciśnienia tętniczego.
Czym jest renina i dlaczego jest tak ważna?
Nerki: Nowy mechanizm regulacji reniny – przełomowe odkrycie dla nefrologii
Shutterstock

Czym jest renina i dlaczego jest tak ważna?

Renina to enzym produkowany i wydzielany przez nerki, który reguluje ciśnienie krwi, współdziała z angiotensyną II i aldosteronem,pomaga utrzymać prawidłowy poziom sodu i potasu w organizmie. Renina powstaje w komórkach ziarnistych aparatu przykłębuszkowego (JG) i jest kluczowym elementem układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA), odpowiedzialnego za regulację objętości krwi i ciśnienia tętniczego.

Mechanosensacja w nerkach – brakujące ogniwo

Od dawna wiadomo, że spadek przepływu krwi przez nerki pobudza wydzielanie reniny. Do tej pory jednak nie było jasne, jak nerki „wyczuwają” te zmiany mechaniczne. Zespół badawczy kierowany przez Rose Hill oraz Ardem Patapoutian z Scripps Research Institute wykazał, że kluczową rolę odgrywa kanał jonowy PIEZO2.

PIEZO2 – czujnik mechaniczny regulujący reninę

PIEZO2 to mechanicznie bramkowany kanał jonowy, który umożliwia komórkom reagowanie na rozciąganie, nacisk oraz zmianę przepływu krwi. Dotychczas PIEZO2 był znany głównie z roli w układzie nerwowym, gdzie odpowiada za czucie dotyku i pozycję ciała. Badanie wykazało jednak, że w nerkach PIEZO2 umożliwia komórkom JG bezpośrednie wykrywanie zmian przepływu i ciśnienia krwi oraz reguluje uwalnianie reniny poprzez sygnalizację wapniową.

Wyniki badań na modelu zwierzęcym

U myszy, u których gen PIEZO2 został selektywnie usunięty z komórek produkujących reninę zaobserwowano gwałtowny wzrost wydzielania reniny, doszło do zaburzeń w dalszych ogniwach układu RAA i potwierdzono rolę PIEZO2 zarówno w ostrych, jak i przewlekłych zaburzeniach objętości krwi. Jak obrazowo ujął to Batlle: „Usunięcie PIEZO2 działa jak zwolnienie hamulca – renina zaczyna być uwalniana w bardzo dużych ilościach”.

Znaczenie odkrycia dla chorób nerek

Identyfikacja PIEZO2 jako kluczowego regulatora funkcji komórek JG może pomóc lepiej zrozumieć nadmierną filtrację kłębuszkową i wyjaśnić mechanizmy prowadzące do nefropatii cukrzycowej. Dodatkowo może przyczynić się do rozwoju nowych strategii leczenia przewlekłej choroby nerek i nadciśnienia.

Dalszy ciąg materiału pod wideo

Nowe badania pokazują, że nerki nie tylko reagują biochemicznie, ale także mechanicznie „czują” przepływ krwi, regulując produkcję reniny za pomocą kanału PIEZO2. To odkrycie otwiera nowe perspektywy w nefrologii i może w przyszłości przełożyć się na nowoczesne terapie chorób nerek i układu sercowo-naczyniowego.

Źródło: Northwestern University

©℗
Materiał chroniony prawem autorskim - wszelkie prawa zastrzeżone. Dalsze rozpowszechnianie artykułu za zgodą wydawcy INFOR PL S.A. Kup licencję.
Zapisz się na newsletter
Chcesz wiedzieć jak dbać o swoje zdrowie? Chcesz uniknąć błędów żywieniowych? Być na czasie z najnowszymi zmianami w przepisach prawa medycznego, farmaceutycznego i praw pacjenta? Zapisz się na nasz newsletter i otrzymuj rzetelne informacje prosto na swoją skrzynkę.
Zaznacz wymagane zgody
loading
Zapisując się na newsletter wyrażasz zgodę na otrzymywanie treści reklam również podmiotów trzecich
Administratorem danych osobowych jest INFOR PL S.A. Dane są przetwarzane w celu wysyłki newslettera. Po więcej informacji kliknij tutaj.
success

Potwierdź zapis

Sprawdź maila, żeby potwierdzić swój zapis na newsletter. Jeśli nie widzisz wiadomości, sprawdź folder SPAM w swojej skrzynce.

failure

Coś poszło nie tak

Newsletter
Drukuj
Skopiuj link