Spis treści
Parkinson – choroba mózgu czy całego organizmu?
Choroba Parkinsona objawia się przede wszystkim drżeniem spoczynkowym, sztywnością mięśni, spowolnieniem ruchowym oraz zaburzeniami równowagi. Dotyka około 1–2% osób po 65. roku życia i należy do najczęstszych chorób neurodegeneracyjnych związanych z wiekiem.
W ostatnich latach coraz więcej uwagi poświęca się tzw. osi jelito–mózg, czyli dwukierunkowej komunikacji między układem pokarmowym a ośrodkowym układem nerwowym. Zaburzenia mikrobioty jelitowej były już wcześniej obserwowane u pacjentów z chorobą Parkinsona, jednak brakowało jednoznacznego wyjaśnienia mechanizmu tego zjawiska.
Bakterie jamy ustnej w jelitach – nieoczekiwane odkrycie
Zespół badaczy z Pohang University of Science and Technology oraz Sungkyunkwan University School of Medicine wykazał, że w jelitach pacjentów z chorobą Parkinsona występuje zwiększona ilość bakterii Streptococcus mutans. Jest to dobrze znany drobnoustrój jamy ustnej, odpowiedzialny m.in. za rozwój próchnicy.
Bakteria ta produkuje enzym reduktazę urokanianową (UrdA) oraz metabolit – propionian imidazolu (ImP). Substancja ta może przenikać z jelit do krwiobiegu, a następnie do mózgu.
Jak metabolity bakterii wpływają na mózg?
Badania wykazały, że propionian imidazolu docierający do mózgu przyczynia się do uszkodzenia neuronów dopaminergicznych – kluczowych komórek, których utrata prowadzi do objawów choroby Parkinsona. U pacjentów obserwowano także zwiększony stan zapalny w układzie nerwowym oraz nasilone odkładanie się alfa-synukleiny, białka odgrywającego centralną rolę w rozwoju choroby.
Mechanizm ten potwierdzono w badaniach na modelach zwierzęcych. Myszy, którym wprowadzono S. mutans do jelit lub zmodyfikowane bakterie produkujące enzym UrdA, wykazywały typowe cechy choroby Parkinsona: zaburzenia ruchowe, neurozapalnie oraz utratę neuronów.
Rola szlaku mTORC1
Kluczowym elementem tego procesu okazał się szlak sygnałowy mTORC1 – kompleks białkowy regulujący metabolizm, wzrost komórek i reakcje zapalne. Aktywacja mTORC1 przez bakteryjne metabolity nasilała procesy neurodegeneracyjne.
Co istotne z punktu widzenia medycyny, zastosowanie inhibitorów mTORC1 u zwierząt znacząco zmniejszało stan zapalny, ograniczało utratę neuronów oraz poprawiało funkcje ruchowe. Otwiera to drogę do potencjalnie nowych strategii terapeutycznych.
Znaczenie kliniczne i profilaktyczne
Odkrycie to ma istotne implikacje kliniczne. Po raz pierwszy tak wyraźnie pokazano, że bakterie jamy ustnej – poprzez mikrobiom jelitowy i jego metabolity – mogą wpływać na rozwój chorób neurodegeneracyjnych. Podkreśla to znaczenie higieny jamy ustnej, zdrowia jelit oraz kontroli przewlekłych stanów zapalnych jako potencjalnych elementów profilaktyki choroby Parkinsona.
W przyszłości możliwe będzie opracowanie terapii ukierunkowanych na modyfikację mikrobioty jamy ustnej i jelitowej, blokowanie szkodliwych metabolitów lub modulowanie szlaków sygnałowych, takich jak mTORC1.
Nowy kierunek badań nad chorobą Parkinsona
Choć badania te nie oznaczają jeszcze gotowego leczenia, stanowią ważny krok w zrozumieniu złożonej natury choroby Parkinsona. Pokazują, że schorzenie to nie jest wyłącznie problemem mózgu, lecz chorobą całego organizmu, w której kluczową rolę może odgrywać mikrobiom.
Dla medycyny oznacza to nowy, obiecujący kierunek badań – łączący neurologię, gastroenterologię i mikrobiologię w poszukiwaniu skuteczniejszych metod zapobiegania i leczenia chorób neurodegeneracyjnych.
Źródło: Pohang University of Science and Technology
Potwierdź zapis
Sprawdź maila, żeby potwierdzić swój zapis na newsletter. Jeśli nie widzisz wiadomości, sprawdź folder SPAM w swojej skrzynce.
Coś poszło nie tak