To dlatego tyjemy! Badacze odkryli sekretny system rządzący tłuszczem

Ten tekst przeczytasz w 1 minutę
Najnowsze badania naukowców z Uniwersytetu w Tuluzie rzucają zupełnie nowe światło na to, jak funkcjonuje tkanka tłuszczowa i dlaczego zarówno otyłość, jak i jej przeciwieństwo — lipodystrofia — mogą prowadzić do poważnych zaburzeń metabolicznych. Odkrycie dotyczy białka HSL, które od dziesięcioleci uznawano przede wszystkim za enzym odpowiadający za rozkład tłuszczu.
Przełom: HSL działa również w jądrze komórkowym
To dlatego tyjemy! Badacze odkryli sekretny system rządzący tłuszczem
ShutterStock

HSL — znacznie więcej niż „przełącznik spalania tłuszczu”

W zdrowym organizmie komórki tłuszczowe (adipocyty) przechowują energię w postaci kropli lipidowych. Gdy ciało potrzebuje paliwa, hormon adrenalina aktywuje białko HSL, które uwalnia tłuszcz do krwi, dostarczając energii narządom.

Logicznie mogłoby się wydawać, że brak HSL spowoduje gromadzenie tłuszczu. Jednak badania na myszach i u ludzi z mutacjami w genie HSL dowodzą czegoś zaskakującego: brak tego białka nie prowadzi do otyłości, lecz do utraty tkanki tłuszczowej — zjawiska znanego jako lipodystrofia.

To odkrycie pokazuje, że HSL nie tylko mobilizuje tłuszcz, ale także pełni zupełnie inną, kluczową funkcję.

Przełom: HSL działa również w jądrze komórkowym

Zespół badaczy odkrył, że HSL działa nie tylko na powierzchni kropli tłuszczowych, lecz także w jądrze adipocytów. Tam współpracuje z innymi białkami, pomagając utrzymać prawidłową strukturę i zdrowie tkanki tłuszczowej.

Co więcej:

Dalszy ciąg materiału pod wideo
  • podczas postu adrenalina „wypycha” HSL z jądra komórkowego,
  • u otyłych myszy zaobserwowano nienaturalnie wysokie poziomy HSL w jądrze, co sugeruje zaburzenie tego mechanizmu.

To oznacza, że organizm posiada znacznie bardziej złożony system regulacji tkanki tłuszczowej, niż do tej pory sądzono.

Dlaczego to odkrycie jest tak ważne?

Otyłość i lipodystrofia to dwa skrajnie różne stany, ale oba mają wspólną cechę — nieprawidłowo działające komórki tłuszczowe. To właśnie dysfunkcja adipocytów zwiększa ryzyko:

  • cukrzycy typu 2,
  • chorób serca,
  • zaburzeń metabolicznych,
  • stłuszczenia wątroby,
  • przewlekłych stanów zapalnych.

Nowe spojrzenie na białko HSL może pomóc zrozumieć, dlaczego obie choroby powodują podobne powikłania, oraz otworzyć drogę do opracowania nowych form terapii.

Otyłość — globalne wyzwanie zdrowotne

Według badaczy moment odkrycia jest kluczowy:

  • we Francji nadwagę lub otyłość ma co druga dorosła osoba,
  • na całym świecie zbyt dużą masę ciała ma już 2,5 miliarda ludzi.

W obliczu tak dynamicznie rosnącej liczby zachorowań lepsze zrozumienie biologii tkanki tłuszczowej staje się niezbędne do opracowania skuteczniejszych metod zapobiegania i leczenia otyłości.

Odkrycia naukowców z Tuluzy pokazują, że metabolizm tłuszczu jest znacznie bardziej skomplikowany, niż wcześniej uważano. HSL, dotąd znane jako „enzym spalający tłuszcz”, okazuje się jednym z kluczowych strażników zdrowia komórek tłuszczowych.

Może to całkowicie zmienić sposób, w jaki myślimy o otyłości, leczeniu zaburzeń metabolicznych i znaczeniu tkanki tłuszczowej dla zdrowia ogólnego.

Źródło: Université de Toulouse

©℗
Materiał chroniony prawem autorskim - wszelkie prawa zastrzeżone. Dalsze rozpowszechnianie artykułu za zgodą wydawcy INFOR PL S.A. Kup licencję.
Zapisz się na newsletter
Chcesz wiedzieć jak dbać o swoje zdrowie? Chcesz uniknąć błędów żywieniowych? Być na czasie z najnowszymi zmianami w przepisach prawa medycznego, farmaceutycznego i praw pacjenta? Zapisz się na nasz newsletter i otrzymuj rzetelne informacje prosto na swoją skrzynkę.
Zaznacz wymagane zgody
loading
Zapisując się na newsletter wyrażasz zgodę na otrzymywanie treści reklam również podmiotów trzecich
Administratorem danych osobowych jest INFOR PL S.A. Dane są przetwarzane w celu wysyłki newslettera. Po więcej informacji kliknij tutaj.
success

Potwierdź zapis

Sprawdź maila, żeby potwierdzić swój zapis na newsletter. Jeśli nie widzisz wiadomości, sprawdź folder SPAM w swojej skrzynce.

failure

Coś poszło nie tak

Newsletter
Drukuj
Skopiuj link