Przełom w medycynie: jeden enzym może zatrzymać ból bez skutków ubocznych!

Ten tekst przeczytasz w 1 minutę
Międzynarodowy zespół badaczy z Tulane University oraz ośmiu innych instytucji naukowych zidentyfikował nieznany wcześniej mechanizm komunikacji między neuronami, który może stać się podstawą nowej generacji terapii przeciwbólowych. Odkrycie dotyczy enzymu VLK, który — jak się okazuje — jest kluczowym aktywatorem sygnałów bólowych w mózgu, a zarazem nie zaburza podstawowych funkcji organizmu.
VLK — nowy język komunikacji między komórkami nerwowymi
Przełom w medycynie: jeden enzym może zatrzymać ból bez skutków ubocznych!
shutterstock

Ból włączany z zewnątrz komórki — przełom w neurobiologii

Dotychczas uważano, że najważniejsze procesy związane z bólem zachodzą wewnątrz komórek nerwowych. Najnowsze badania pokazują jednak, że neurony mogą uwalniać na zewnątrz enzym VLK (vertebrate lonesome kinase), który modyfikuje pobliskie białka i „włącza” sygnały bólowe.

Co istotne:

  • usunięcie VLK u myszy praktycznie eliminowało pooperacyjny ból,
  • ruch, czucie i funkcjonowanie pozostawały całkowicie prawidłowe,
  • podwyższenie poziomu VLK nasilało reakcję bólową.

Oznacza to, że VLK może być niezwykle precyzyjnym celem terapeutycznym — pozwalającym blokować ból bez wpływu na inne procesy neurologiczne.

VLK — nowy język komunikacji między komórkami nerwowymi

Zespół naukowców wykazał, że VLK jest uwalniany przez aktywne neurony i modyfikuje białka w przestrzeni międzykomórkowej poprzez fosforylację. Jest to przełomowe, ponieważ:

  • wcześniej uważano, że fosforylacja zachodzi głównie wewnątrz komórek,
  • odkrycie pokazuje, że neurony regulują swoje działanie również poza komórką,
  • umożliwia to nowe, prostsze podejście do projektowania leków działających w przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

„To fundamentalna zmiana w rozumieniu sygnalizacji neuronalnej” — podkreśla prof. Matthew Dalva, współautor badań.

Dalszy ciąg materiału pod wideo

Połączenie bólu, uczenia się i pamięci

VLK odgrywa kluczową rolę nie tylko w aktywacji bólu, lecz także w mechanizmach plastyczności synaptycznej — procesach odpowiedzialnych za uczenie się i tworzenie wspomnień.

Badacze wskazują, że ból i uczenie się opierają się na podobnych mechanizmach molekularnych, co może wyjaśniać:

  • dlaczego ból przewlekły jest tak trudny do leczenia,
  • dlaczego ból może „utrwalać się” w mózgu,
  • jak nowe terapie mogą jednocześnie wpływać na pamięć bólową.

Bezpieczniejsze alternatywy dla obecnych terapii

Obecne leki przeciwbólowe często działają na receptory NMDA lub inne struktury wewnątrz komórek nerwowych. Mimo skuteczności mogą powodować:

  • zaburzenia poznawcze,
  • uzależnienie,
  • zaburzenia funkcji motorycznych,
  • liczne działania niepożądane.

Ukierunkowanie terapii na VLK może stanowić bezpieczniejszą alternatywę, ponieważ:

  • lek działałby na zewnątrz komórki,
  • wpływałby selektywnie na mechanizm bólu,
  • nie zaburzałby podstawowej komunikacji neuronalnej.

Naukowcy planują ustalić, czy oddziaływanie VLK dotyczy tylko wybranych białek, czy też jest to część szerszego, dotąd nieopisanego systemu komunikacji między komórkami.

Jeśli wyniki potwierdzą szeroki zasięg tego mechanizmu, może to zrewolucjonizować:

  • leczenie bólu ostrego i przewlekłego,
  • terapie neurologiczne,
  • strategie projektowania leków działających na powierzchni komórek.

Źródło: Tulane University

©℗
Materiał chroniony prawem autorskim - wszelkie prawa zastrzeżone. Dalsze rozpowszechnianie artykułu za zgodą wydawcy INFOR PL S.A. Kup licencję.
Zapisz się na newsletter
Chcesz wiedzieć jak dbać o swoje zdrowie? Chcesz uniknąć błędów żywieniowych? Być na czasie z najnowszymi zmianami w przepisach prawa medycznego, farmaceutycznego i praw pacjenta? Zapisz się na nasz newsletter i otrzymuj rzetelne informacje prosto na swoją skrzynkę.
Zaznacz wymagane zgody
loading
Zapisując się na newsletter wyrażasz zgodę na otrzymywanie treści reklam również podmiotów trzecich
Administratorem danych osobowych jest INFOR PL S.A. Dane są przetwarzane w celu wysyłki newslettera. Po więcej informacji kliknij tutaj.
success

Potwierdź zapis

Sprawdź maila, żeby potwierdzić swój zapis na newsletter. Jeśli nie widzisz wiadomości, sprawdź folder SPAM w swojej skrzynce.

failure

Coś poszło nie tak

Newsletter
Drukuj
Skopiuj link