Spis treści
Regeneracja chrząstki zamiast leczenia objawowego
Naukowcy wykazali, że zahamowanie aktywności białka 15-PGDH, określanego jako tzw. geroenzym, czyli enzym związany z procesami starzenia, prowadzi do odbudowy chrząstki stawowej u starych myszy. Co istotne, podobną odpowiedź zaobserwowano również w próbkach ludzkiej chrząstki pobranej podczas operacji endoprotezoplastyki kolana. Po zastosowaniu inhibitora 15-PGDH dochodziło do odwrócenia naturalnej utraty chrząstki związanej z wiekiem, a także do zahamowania zmian zwyrodnieniowych pojawiających się po urazach stawu kolanowego. Regenerowana tkanka miała cechy prawidłowej chrząstki stawowej, a nie gorszej jakości chrząstki włóknistej.
Nowy mechanizm biologiczny bez udziału komórek macierzystych
Autorzy badania podkreślają, że odkrycie to zmienia dotychczasowe rozumienie regeneracji tkanek. Kluczową rolę odgrywa enzym 15-PGDH, którego stężenie wzrasta wraz z wiekiem i który odpowiada za rozkład prostaglandyny E2 – cząsteczki niezbędnej dla procesów naprawczych w organizmie. W przeciwieństwie do innych tkanek, w chrząstce stawowej regeneracja nie zachodzi poprzez aktywację komórek macierzystych. Dojrzałe chondrocyty zmieniają swój wzorzec ekspresji genów i przechodzą w bardziej „młodzieczny”, regeneracyjny stan funkcjonalny.
Znaczenie odkrycia dla pacjentów po urazach kolana
Szczególnie obiecujące są wyniki dotyczące urazów więzadła krzyżowego przedniego, które należą do najczęstszych kontuzji sportowych i często prowadzą do rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego w późniejszych latach. W modelu zwierzęcym zastosowanie inhibitora 15-PGDH po urazie znacząco zmniejszało ryzyko rozwoju zmian zwyrodnieniowych. Zwierzęta leczone poruszały się w sposób bardziej zbliżony do fizjologicznego i lepiej obciążały uszkodzoną kończynę niż osobniki nieleczone.
Potwierdzenie skuteczności w ludzkiej tkance chrzęstnej
Dodatkowym potwierdzeniem potencjału tej terapii były badania przeprowadzone na ludzkiej chrząstce stawowej pobranej od pacjentów z zaawansowaną chorobą zwyrodnieniową. Już po tygodniu ekspozycji na inhibitor 15-PGDH obserwowano zmniejszenie ekspresji genów odpowiedzialnych za degradację chrząstki i proces zapalny, a jednocześnie pojawiały się cechy regeneracji prawidłowej chrząstki stawowej.
Perspektywy kliniczne i dalsze badania
Inhibitor 15-PGDH jest obecnie testowany w badaniach klinicznych fazy pierwszej w leczeniu związanego z wiekiem osłabienia mięśni i wykazał bezpieczeństwo stosowania u zdrowych ochotników. Badacze liczą, że w niedalekiej przyszłości rozpoczną się badania kliniczne oceniające skuteczność tej terapii w regeneracji chrząstki stawowej u ludzi.
Odkrycie zespołu Stanford Medicine może w istotny sposób zmienić podejście do leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów, przesuwając punkt ciężkości z terapii objawowej na leczenie przyczynowe. Jeśli wyniki badań klinicznych potwierdzą skuteczność tej metody, możliwe stanie się nie tylko spowolnienie procesu zwyrodnieniowego, lecz także rzeczywista odbudowa własnej chrząstki pacjenta i uniknięcie inwazyjnych zabiegów chirurgicznych.
Źródło: Stanford Medicine
Potwierdź zapis
Sprawdź maila, żeby potwierdzić swój zapis na newsletter. Jeśli nie widzisz wiadomości, sprawdź folder SPAM w swojej skrzynce.
Coś poszło nie tak