Spis treści
Kluczowa rola komórek odpornościowych
Badacze odkryli, że u osób ze stwardnieniem rozsianym występuje zwiększona liczba limfocytów T CD8+, czyli tzw. „komórek zabójczych”, odpowiedzialnych za niszczenie zakażonych lub uszkodzonych komórek. Część z nich rozpoznaje wirusa EBV, co sugeruje, że zakażenie może wyzwalać nieprawidłową reakcję immunologiczną prowadzącą do uszkodzeń w ośrodkowym układzie nerwowym.
Od lat wiadomo, że EBV, wirus obecny u około 95% dorosłych, występuje praktycznie u wszystkich osób, u których rozwija się SM. Nowe badanie pomaga lepiej zrozumieć biologiczne powiązanie między infekcją a chorobą.
Co dzieje się w ośrodkowym układzie nerwowym?
Zespół naukowców przeanalizował próbki krwi oraz płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) od 13 pacjentów z rozpoznanym SM lub jego wczesnymi objawami oraz od pięciu osób zdrowych.
U osób bez SM liczba limfocytów CD8+ rozpoznających określone białka była podobna we krwi i w PMR. Natomiast u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym komórki te występowały w PMR nawet od 10 do 100 razy częściej niż we krwi. Tak duża różnica wskazuje na intensywną aktywację układu odpornościowego bezpośrednio w obrębie ośrodkowego układu nerwowego.
W płynie mózgowo-rdzeniowym większości uczestników wykryto również wirusa EBV, a część jego genów była aktywna. Jeden z nich wykazywał aktywność wyłącznie u osób z SM, co może sugerować jego udział w podtrzymywaniu nadmiernej reakcji immunologicznej.
Nowe spojrzenie na patogenezę SM
Stwardnienie rozsiane jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, w której układ odpornościowy atakuje mielinę, osłonkę chroniącą włókna nerwowe w mózgu i rdzeniu kręgowym. Prowadzi to do postępujących uszkodzeń neurologicznych.
Dotychczas większość badań koncentrowała się na limfocytach T CD4+, które regulują odpowiedź immunologiczną. Nowe wyniki wskazują, że znacznie większą rolę w uszkodzeniach tkanek mogą odgrywać limfocyty CD8+, bezpośrednio niszczące komórki.
Potencjalne znaczenie dla leczenia
Wyniki badania wpisują się w rosnącą liczbę dowodów łączących EBV z chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów czy zespół long COVID.
Zdaniem autorów, jeśli uda się opracować skuteczne metody hamowania aktywności wirusa Epsteina-Barr, może to przynieść korzyści nie tylko pacjentom ze stwardnieniem rozsianym, ale także osobom cierpiącym na inne choroby o podłożu immunologicznym. Już teraz prowadzone są badania nad terapiami ukierunkowanymi na EBV.
Perspektywy na przyszłość
Nowe odkrycia przybliżają naukowców do lepszego zrozumienia mechanizmów rozwoju stwardnienia rozsianego i mogą otworzyć drogę do bardziej precyzyjnych, przyczynowych metod leczenia. Choć potrzebne są dalsze badania na większych grupach pacjentów, wyniki te stanowią ważny krok w kierunku terapii celowanych oraz poprawy jakości życia osób z chorobami autoimmunologicznymi.
Źródło: University of California San Francisco
Potwierdź zapis
Sprawdź maila, żeby potwierdzić swój zapis na newsletter. Jeśli nie widzisz wiadomości, sprawdź folder SPAM w swojej skrzynce.
Coś poszło nie tak