
Spis treści
Palenie a ryzyko zwyrodnienia plamki żółtej
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) jest jedną z najczęstszych przyczyn poważnego pogorszenia widzenia i ślepoty u osób po 50. roku życia. Już wcześniej wiadomo było, że osoby palące mają nawet czterokrotnie większe ryzyko rozwoju tej choroby niż osoby niepalące. Dotychczas jednak nie było w pełni jasne, w jaki sposób palenie tytoniu wpływa na rozwój i postęp chorób siatkówki. Najnowsze badania rzucają nowe światło na ten problem, wskazując na ważną rolę zmian epigenetycznych zachodzących w komórkach oka pod wpływem dymu papierosowego.
Jak dym papierosowy wpływa na komórki oka
Naukowcy analizowali komórki nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE), które pełnią kluczową rolę w utrzymaniu prawidłowego funkcjonowania fotoreceptorów odpowiedzialnych za odbiór światła. Uszkodzenie tych komórek jest jednym z głównych mechanizmów prowadzących do rozwoju AMD.
W badaniu porównano komórki młodych i starszych myszy narażonych na krótkotrwałe oraz długotrwałe działanie dymu papierosowego. Wiek zwierząt odpowiadał odpowiednio młodej dorosłości oraz późnemu wiekowi średniemu u ludzi.
Badacze wykorzystali zaawansowane techniki sekwencjonowania genetycznego, które pozwalają analizować aktywność genów w pojedynczych komórkach. Dzięki temu mogli dokładnie sprawdzić, jak dym papierosowy wpływa na strukturę chromatyny - kompleksu DNA i białek decydującego o tym, które geny są aktywne.
Zmiany epigenetyczne i zaburzenia funkcji komórek
Wyniki badań pokazały, że kontakt z kondensatem dymu papierosowego powodował powstawanie skupisk dysfunkcyjnych komórek RPE. Komórki te wykazywały:
- obniżoną aktywność genów odpowiedzialnych za prawidłowe funkcjonowanie komórek siatkówki,
- zmniejszoną dostępność chromatyny,
- obniżoną aktywność genów chroniących komórki przed procesami starzenia.
Zmiany te wpływały m.in. na procesy związane z niestabilnością genomu, skracaniem telomerów oraz zaburzeniami pracy mitochondriów odpowiedzialnych za produkcję energii w komórce. Co istotne, zmiany obserwowane w komórkach myszy przypominały te, które występują u ludzi cierpiących na zwyrodnienie plamki żółtej.
Różnice między młodymi a starszymi komórkami
Badacze zauważyli również istotną różnicę pomiędzy młodymi i starszymi organizmami. W młodych komórkach RPE narażonych na dym papierosowy aktywowały się dodatkowe geny związane z mechanizmami ochronnymi, takimi jak:
- regulacja metabolizmu,
- kontrola jakości białek (proteostaza),
- autofagia, czyli proces usuwania uszkodzonych elementów komórki,
- reakcje zapalne,
- funkcjonowanie mitochondriów.
Aktywacja tych genów częściowo chroniła młode komórki przed śmiercią. W starszych komórkach podobna reakcja ochronna nie występowała, co prowadziło do ich obumierania.
Podobieństwa między komórkami myszy i ludzi
W dalszej części badań naukowcy analizowali także komórki pochodzące od ludzi – zarówno osób zdrowych, jak i osób z wczesnym stadium AMD. W sumie zidentyfikowano 1698 genów, których aktywność zmieniała się w podobny sposób zarówno w komórkach myszy, jak i w komórkach ludzkich. Zdaniem badaczy sugeruje to, że wspólne mechanizmy starzenia komórek mogą odgrywać kluczową rolę w rozwoju zwyrodnienia plamki żółtej.
Naukowcy planują kontynuować badania, aby dokładniej określić, które zmiany wywołane przez dym papierosowy są odwracalne, a które mają charakter trwały. Zrozumienie tych procesów może w przyszłości pomóc w opracowaniu nowych metod zapobiegania i leczenia chorób siatkówki. Wyniki badania podkreślają także znaczenie profilaktyki – unikanie palenia tytoniu pozostaje jednym z najważniejszych sposobów ochrony wzroku i zmniejszenia ryzyka rozwoju zwyrodnienia plamki żółtej.
Źródło: Johns Hopkins University



